MF Researcher Database

Researchers Database

Advance

Chiba Yoichi

  • Faculty of Medicine
  • School of Medicine
  • Associate Professor
Last Updated :2026/06/24

Researcher Information

Degree

  • Ph.D.（2005/09 Kyoto University）

J-Global ID

Research Interests

  • Biomedical gerontology   Experimental pathology   Neuropathology   Sensscence-accelerated Mouse(SAM)   Oxidative Stress   Neurodegenerative Diseases   

Research Areas

  • Life sciences / Neurology / Neurology
  • Life sciences / Human pathology / Cytopathology and histopathology
  • Life sciences / Experimental pathology / Disease model
  • Life sciences / Neuroanatomy and physiology / Neuropathology

Academic & Professional Experience

  • 2021/02 - Today  Faculty of Medicine, Kagawa UniversityInflammatino PathologyAssociate professor
  • 2013/09 - 2021/01  Faculty of Medicine, Kagawa UniversityInflammation PathologyLecturer
  • 2003/04 - 2013/08  Institute for Developmental Research, Aichi Human Service CenterDepartment of PathologyResearch Scientist
  • 1996/06 - 1999/03  Nagahama City HospitalDepartment of NeurologyClinical Fellow
  • 1995/05 - 1996/05  Kyoto University HospitalDepartment of NeurologyResident

Education

  • 1999/04 - 2003/03  Kyoto University  Graduate School of Medicine  脳統御医科学系専攻
  • 1989/04 - 1995/03  Kyoto University  Faculty of Medicine  医学科
  •        -   Kyoto University  Graduate School, Division of Medicine  Clinical neurology

Association Memberships

  • 老化促進モデルマウス（ＳＡＭ）学会   日本臨床細胞学会   日本神経科学学会   日本内科学会   日本病理学会   日本基礎老化学会   日本神経病理学会   日本神経学会   The Japanese Society of Internal Medicine   The Japanese Society of Neuropathology   The Japan Neuroscience Society   Japanese Society for Biomedical Gerontology   The Japanese Society of Pathology   Societas Neurologica Japonica   

Published Papers

Books etc

  • The senescence-accelerated mouse (SAM): Achievements and Future Directions.
    Chiba Y; Fujisawa-Tsukaguchi H; Nishikawa T; Hosokawa M (ContributorHigher oxidative stress status and micochondrial alterations as a possible mechanism for senescence acceleration.)Elsevier 2013 373-387
  • Aging and Age-related DIsorders, Oxidative Stress in Applied Basic Research and Clinical Practice 3
    Chiba Y; Shimada A; Hosokawa M (ContributorThe SAM strain of mice, a higher oxidative stress, age-dependent degenerative diseasse, and senescence acceleration model.)Springer Science+Business Media LLC 2010 359-380
  • 新老年学
    細川昌則; 千葉陽一; 塚口(藤澤)裕美 (Contributor老化モデル：マウス)東京大学出版会 2010 237-240
  • 老化・老年病研究のための動物実験ガイドブック
    細川 昌則; 千葉 陽一 (ContributorSAMマウス)アドスリー 2008 90-100
  • Neural Proteoglycans
    Saitoh Y; Chiba Y; Shimada A (ContributorAging and Proteoglycan.)Research Signpost 2007 183-199

Conference Activities & Talks

  • Expression of transporters of glucose and fructose in epithelial cells of the choroid plexus and ependymal cells of human and mouse brains.  [Not invited]
    Chiba Y; Matsumoto K; Murakami R; Uemura N; Mashima M; Yanase K; Fujihara R; Kawauchi M; Ueno M
    19th International Congress of Neuropathology  2018/09
  • Mitochondrial alterations and a higher oxidative status in cultured fibroblast-like cells from senescence-accelerated mice.  [Not invited]
    Chiba Y; Yamashita Y; Hirayoshi K; Ueno M; Fujisawa H; Matsushita T; Kogishi K; Akiguchi I; Satoh M; Shimada A; Hosokawa M
    The 2nd International Conference of Senescence: The SAM Model  2003/07  Sapporo

MISC

  • 肺腺癌に対するEGFR-TKI治療中に閉塞性細気管支炎を発症した一剖検例
    千葉陽一; 佐藤明; 金地伸拓; 村上龍太; 松本晃一; 上野正樹  日本病理学会会誌  106-  (1)  2017
  • 前頭側頭葉優位の脳萎縮と広範なLewy小体の出現をみたNiemann-Pick病C型の一剖検例
    千葉 陽一; 小森 拓; 吉田 太; 足立 香織; 難波 栄二; 武井 史郎; 石井 さなえ; 上野 正樹; 細川 昌則; 島田 厚良  日本病理学会会誌  104-  (1)  435  -435  2015/03
  • 錐体路変性に左右差がみられた筋萎縮性側索硬化症(ALS)例の臨床病理学的検討
    千葉 陽一; 池本 明人; 杉山 博; 重松 一生; 鵜沼 恒夫; 島田 厚良; 細川 昌則; 秋口 一郎  Neuropathology : official journal the Japanese Society of Neuropathology  23-  99  -99  2003/05
  • 老化促進モデルマウスの大脳辺縁系に好発するユビキチン化封入体
    島田 厚良; 河村 則子; 柏井 明子; 続木 雅子; 千葉 陽一; 細川 昌則  Neuropathology : official journal the Japanese Society of Neuropathology  23-  231  -231  2003/05
  • Ultrastructure of the Aging Tissues in SAM Mice Morphological Basis of the Senescence Acceleration and Age-dependent Degenerative Disorders
    HOSOKAWA M.; UENO M.; NISHIKAWA T.; CHIBA Y.; AKIGUCHI I.  Electron-microscopy  34-  55  -58  1999/11

Research Grants & Projects

  • 脈絡叢と海馬の関連に注目した糖尿病増悪状態における認知機能低下機序の解明
    科学研究費助成事業
    Date (from‐to) : 2024/04 -2027/03 
    Author : 上野 正樹
     
    脈絡叢上皮細胞の3次元培養（既に稼働中）細胞を用いて、脈絡叢上皮細胞における具体的糖輸送機序を明らかにし、糖尿病増悪時における脈絡叢上皮細胞傷害の有無、具体的機序の解明を行う。糖尿病モデルマウスへの投与実験からは糖過剰負荷時における脈絡叢を含む脳傷害の具体的機序解明を行う。認知症脳と糖尿病脳を含む神経変性疾患の高齢者脳を用いた研究からは、脈絡叢組織とそれに近接する海馬神経細胞を同時に解析し、実際の認知症を含む神経変性疾患脳における組織傷害の具体的機序解明を行う。
  • グリア細胞老化におけるglutaminolysisの役割と神経変性への寄与の解明
    科学研究費助成事業
    Date (from‐to) : 2023/04 -2026/03 
    Author : 千葉 陽一
  • 細胞老化によるアストロサイト機能不全が神経変性をもたらす分子メカニズムの解明
    Japan Society for the Promotion of Science：Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
    Date (from‐to) : 2019/04 -2022/03 
    Author : 千葉 陽一
  • Elucidation of the mechanism of promoting dementia caused by diabetes mellitus, focusing on the transport dynamics of glucose through the choroid plexus
    Japan Society for the Promotion of Science：Grants-in-Aid for Scientific Research
    Date (from‐to) : 2017/04 -2020/03 
    Author : Ueno Masaki
     
    Urate transporters, GLUT9 and URAT1, which are believed to be related with reduction of oxidative stress, were located on apical and basal cytoplasmic membranes of choroid plexus epithelium (Nerosci Lett 2017, 659, 99-103). An efflux transporter of iron which is related to oxidative damage, ferroportin, as well as hepcidin and hephaestin were located in the cytoplasm of choroid plexus epithelium (Neuropathol 2020, 40, 75-83). In addition, sodium/glucose cotransporter 2 (SGLT2), through which glucose is transported based on sodium concentration gradient, was located in the cytoplasm of choroid plexus epithelium (Neuropathol 2020, in press).
  • 疾患モデルマウスを用いたSLC19A3欠損症の治療法の確立
    Japan Society for the Promotion of Science：Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
    Date (from‐to) : 2017/04 -2020/03 
    Author : WAKAMATSU Nobuaki
  • ニューロンの細胞老化は加齢性神経変性疾患発症の要因となりうるか？
    Japan Society for the Promotion of Science：Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
    Date (from‐to) : 2015/04 -2018/03 
    Author : CHIBA Yoichi
  • 脳内炎症と低酸素が惹起する脳室周囲白質軟化症におけるエピゲノム変化の分子病態解析
    Japan Society for the Promotion of Science：Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
    Date (from‐to) : 2013/04 -2016/03 
    Author : HOSOKAWA Masanori
  • Microglial function in hypoxic-ischemic encephalopathy
    Japan Society for the Promotion of Science：Grants-in-Aid for Scientific Research
    Date (from‐to) : 2012/04 -2015/03 
    Author : KOUCHI Zen; HOSOKAWA Masanori; SHIMADA Atsuyoshi; ENOKIDO Yasushi; CHIBA Yoichi
     
    It has been known that monoacylglycerol lipase (MAGL) is involved in wiring process of neural network in brain development, however, its pathological function in inflammatory condition remains unknown. We found that MAGL transcription was downregulated in neonatal brain subjected to hypoxic/ischemic stress and primary microglia treated with lipopolysaccharide (LPS). Microglial MAGL was transcriptionally regulated by Stat6 and its protein was rapidly degraded by proteasome in steady state. LPS treatment inhibited its degradation, resulting in its stabilization in microglia. Intrinsic MAGL was not prerequisite for LPS-dependent induction of several inflammatory cytokines such as IL6 in normoxic or hypoxic conditions, whereas it promoted phagocytosis mediated by Fcγ receptor in microglia.
  • 果糖過剰摂取による認知症に対する影響について
    Japan Society for the Promotion of Science：Grant-in-Aid for Scientific Research
    Date (from‐to) : 2012/04 -2015/03 
    Author : UENO Masaki
  • 知的障害者用認知症スクリーニング尺度の標準化
    Japan Society for the Promotion of Science：Grant-in-Aid for Scientific Research
    Date (from‐to) : 2009/04 -2015/03 
    Author : HASEGAWA Sakurako
  • オリゴデンドロサイトの髄鞘化と軸索保護におけるプロスタグランジンの役割の解明
    Japan Society for the Promotion of Science：Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
    Date (from‐to) : 2011/04 -2014/03 
    Author : CHIBA Yoichi
  • 細胞内コレステロール代謝異常がα-synuclein凝集を促進する分子機構の解明
    中京長寿医療研究推進財団：第１回医学研究助成
    Date (from‐to) : 2012/04 -2013/03 
    Author : 千葉 陽一
  • 創薬のための新たな皮膚光老化自然発症モデルマウスの開発
    The Nakatomi Foundation：Grant of Nakatomi Foundation
    Date (from‐to) : 2012/04 -2013/03 
    Author : CHIBA Yoichi
  • パーキンソン病における酸化ストレス誘導神経細胞死の新規解明と予防法の確立
    Japan Society for the Promotion of Science：Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
    Date (from‐to) : 2008/04 -2011/03 
    Author : OIKAWA Shinji
  • プロテアソーム・オートファジー不全による神経細胞変性のリアルタイムイメージング
    Japan Society for the Promotion of Science：Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
    Date (from‐to) : 2008/04 -2010/03 
    Author : CHIBA Yoichi
  • Development of therapeutic strategies for periventricular leukomalacia based on the activation of microglia and the inhibition of inflammatory mediatior.
    Japan Society for the Promotion of Science：Grants-in-Aid for Scientific Research
    Date (from‐to) : 2009 -2010 
    Author : TAKEI Shiro; SHIMADA Atsuyoshi; CHIBA Yoichi; SHIMIZU Takao
     
    Although periventricular leukomalacia (PVL) is one of the most common brain injuries in premature infants, there has been no effective treatment. We investigated the mechanism of PVL in relationship to microglia. We found that hematopoietic prostaglandin D synthase and microsomal prostaglandin E synthase were upregulated in glial cytoplasms in white matter of infant brains during hypoxic/ischemic (H/I) insults following maternal infection. We suggest that these prostaglandins may elevated the risk of PVL via microglial activation.
  • 知的障害者の認知症と転棟リスクをスクリーニングする評価法の作成
    Foundation for Total Health Promotion：Research Grant from the Foundation for Total Health Promotion
    Date (from‐to) : 2006/01 -2006/12 
    Author : CHIBA Yoichi
  • 培養系を用いたミトコンドリア機能障害と酸化的ストレスによる神経細胞変性機構の解明
    Japan Society for the Promotion of Science：Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
    Date (from‐to) : 2004/04 -2006/03 
    Author : CHIBA Yoichi
  • 高酸化ストレスモデルマウスの連鎖解析による核由来ミトコンドリア遺伝子異常の探索
    日本学術振興会：科学研究費助成事業
    Date (from‐to) : 2005 -2006 
    Author : 細川 昌則; 千葉 陽一; 島田 厚良; 佐藤 衛; 齊藤 優子
     
    老化促進モデルマウスSAMP系統は、対象のSAMR1系統マウスと比較して、ミトコンドリア機能障害により高酸化的ストレス状態を示す。この高酸化ストレス状態は培養線維芽細胞の培養加齢を促進し、抗酸化剤の添加は、培養加齢の促進を部分的に軽減する。SAMR1マウスとSAMP11系統マウス母親を相互に入れ替えた交雑で作製したF1マウスの培養加齢は、SAMR1マウスと変わらず、培養加齢の促進は劣性形質であることが示された。またF1交雑マウスの培養加齢に母親系統の影響は見られず、SAMP系統マウスのミトコンドリア機能障害には核遺伝子に由来する電子伝達系サブユニットが関係し、また機能障害が劣性の形質であることが推測された。 SAM系統マウスの成立メカニズムは、交雑により形成された遺伝子プールから、老化促進、寿命、老化形質などに基づき、選抜交配を繰り返すことによると考えられている。マウスゲノムデーターベースの情報を基に、SAMP11系統の近縁系統であるSAMP10系統とSAMR1系統のマイクロサテライトマーカーに多型が認められる第1番〜第19番染色体領域に存在する、ミトコンドリア電子伝達系サブユニットをコードする遺伝子を検索した。複合体Iに関係する37遺伝子のうち7遺伝子、複合体IIIに関係する8遺伝子の内2遺伝子、複合体IVに関係する16遺伝子の内1遺伝子、複合体Vに関係する16遺伝子のうち5遺伝子が有力な検討対象となることが判った。これまでの研究で、SAMP系統マウスのミトコンドリア電子伝達系複合体I、III、Vの機能不全が示されており、今回の結果により、関連サブユニットの探索を一歩進めることができた。

Other link

researchmap


Copyright © MEDIA FUSION Co.,Ltd. All rights reserved.