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Advance

Hikaru Ito

  • Faculty of Medicine
  • School of Medicine
  • Associate Professor
Last Updated :2025/04/24

Researcher Information

Research funding number

  • 50587392

J-Global ID

Research Interests

  • 神経科学   発達障害   精神疾患   神経変性疾患   実験動物学   発生生物学   

Research Areas

  • Life sciences / Laboratory animal science
  • Life sciences / Neuropathology
  • Life sciences / Neuroanatomy and physiology

Academic & Professional Experience

  • 2021/04 - Today  Kagawa UniversityLife Science Research Center and Faculty of Medicineassociate professor
  • 2019/01 - 2021/03  Tokyo Medical and Dental UniversityInstitute of Research, Center for Experimental AnimalsAssistant Professor
  • 2015/12 - 2018/12  Hiroshima UniversityDepartment of NeurobiologyAssistant Professor
  • 2014/03 - 2015/11  University of MinnesotaStem Cell Institute, Dept. of NeurologyPostdoctoral associate
  • 2013/04 - 2014/03  Washington State UniversityIntegrative Physiology and NeuroscienceVisiting postdoctoral associate
  • 2010/04 - 2013/03  Tokyo Medical and Dental UniversityMedical Research Institute特任助教
  • 2006/04 - 2010/03  東京医科歯科大学神経病理学分野大学院（博士課程）

Education

  • 2006/04 - 2010/03  Tokyo Medical and Dental University  Graduate School of Medical and Dental Sciences

Association Memberships

  • 日本実験動物学会   日本神経科学学会   

Published Papers

MISC

  • Polyglutamine toxicity and nourodegeneration
    伊藤 日加瑠; 岡澤 均  生体の科学  63-  (4)  339  -344  2012/07
  • Takuya Tamura; Masaki Sone; Sam Barclay; Hikaru Ito; Hiroki Shiwaku; Kazuhiko Tagawa; Hitoshi Okazawa  NEUROSCIENCE RESEARCH  71-  E193  -E193  2011
  • Yasushi Enokido; Takuya Tamura; Hikaru Ito; Akihiko Komuro; Hiroki Shiwaku; Erich E. Wanker; Hitoshi Okazawa  NEUROSCIENCE RESEARCH  68-  E94  -E94  2010

Awards & Honors

  • 2015 東京医科歯科大学難治疾患研究所 最優秀論文賞
     
    受賞者: 伊藤日加瑠;塩飽裕紀;岡澤均
  • 2013 東京医科歯科大学脳機能統合機能研究センター 優秀発表賞
     
    受賞者: 伊藤日加瑠
  • 2013 東京医科歯科大学難治疾患研究所 優秀発表賞
     
    受賞者: 伊藤日加瑠
  • 2010 東京医科歯科大学難治疾患研究所 優秀論文賞
  • 2010 包括脳ネットワーク・夏のワークショップ（神経科学学会） 若手優秀発表賞

Research Grants & Projects

  • In vivo study of the maternal envionment and delivery system.
    Japan Society for the Promotion of Science：Grants-in-Aid for Scientific Research Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
    Date (from‐to) : 2021/04 -2024/03 
    Author : 金井 正美; 伊藤 日加瑠
     
    我が国の生植補助医療 (ART) の実績は世界一で、2018年にARTにより誕生した子供は5万7000人で15人に一人である。一方、体外受精技術の向上に相反して、優良な受精胚を母体へ戻しても出産まで至る確率は30%にも満たず、母体の妊娠環境については未解明なままである。我々がオリジナルで単離した遺伝子Nrk KOマウスは分娩遅延の表現系を呈する。即ち、Nrkそのものが分娩誘導因子である可能性が高い。そこで、Nrk KOの表現系を手掛かりに、正常な妊娠から分娩発来への切り替え機構を解明する。マウスとヒト胎盤のNRK機能を比較することで、妊娠から分娩へのスイッチング因子を検索し、母体環境に焦点を当てた研究を展開する。具体的には、Nrk下位に位置する分娩発来因子の同定と実際の胎盤における定量化を目標に、候補因子の抑制剤を投与することでNrk欠損個体を治療する。最終的には、ヒトとの共通点を見出すことで、治療介入実験による早産の回避を目標とする。
  • 雌マウスを用いた新たなうつ病モデルの開発と病態解析
    日本学術振興会：科学研究費助成事業 基盤研究(C)
    Date (from‐to) : 2021/04 -2024/03 
    Author : 伊藤 日加瑠
     
    近年、うつ病患者の増加が社会問題となっているが、現在の主なうつ病治療薬であるSelective serotonin reuptake inhibitors （SSRI）では、投薬期間として２～４週間も必要であり、しかも、効果のない症例が半数以上にも及ぶ。そこで、新たな抗うつ薬の開発が急務となっているが、その病態メカニズムの解析は未だ十分ではない。 その理由の一つとして、ヒトでのうつ病罹患率は男性より女性の方が2倍程度高いが、雌を用いたうつ病モデル動物は最適なものが確立されていないことが挙げられる。そこで、本研究課題において、雌マウスを用いた新たなうつ病モデルを開発し、その病態メカニズムを解析する。 研究代表者らは、現在までに、雄の慢性社会的敗北ストレス負荷うつ病モデルマウスを用いた実験により、新たなうつ病の病態機序とその病態に寄与する鍵分子Proprotein convertase subtilisin/kexin type5 (Pcsk5) を見出した（Ito et al., Neuropsychopharmacology, 2021）。これらの病態において性差が存在するのか検証する際にも最適な雌のうつ病モデルの開発が必須となる。 研究代表者らは準備期間ならびに2021年度に、新たな雌のうつ病モデル作製方法を検証しており、その結果として、効果的にうつ病様症状を示すモデル雌マウスを作製する方法を確立しつつある。引き続き実験数（N数）を増やすことにより、より確かな方法を確立していく。また、得られたモデル雌マウスの脳組織を用いた病態解析も順次進めていく。
  • Pathophysiological mechanisms for microcephaly and macrocephaly
    Japan Society for the Promotion of Science：Grants-in-Aid for Scientific Research
    Date (from‐to) : 2018/04 -2021/03 
    Author : Hikaru Ito
     
    There are no therapeutic methods for microcephaly and macrocephaly. Moreover, pathophysiological mechanisms underlying these neurodevelopmental disorders remain unclear. Therefore, we had tried to generate novel kdm5c mutant cell and mouse models by using CRISPR-Cas9 system for developing models of microcephaly and macrocephaly. At first, we developed the cell models. And, we also analysed the gene expression levels in the cells and brains of Kdm5c mutant mice which has been showed microcephaly. As a results, we found that some genes of the neural differentiation category were up-regulated in the cells and brains of Kdm5c mutant mice. And also, we found novel KDM5c binding protein which has been thought as a regulator of neural differentiation.
  • Generation of myogenic stem cells from iPS cells via blastocyst complementation.
    Japan Society for the Promotion of Science：Grants-in-Aid for Scientific Research Grant-in-Aid for Research Activity Start-up
    Date (from‐to) : 2016/08 -2018/03 
    Author : Ito Hikaru; Asakura Atsushi; Asakura Yoko
     
    One attractive therapy is myogenic stem cell transplantation to provide dystrophin in Duchenne Muscular Dystrophy (DMD) patients. Recent work has reported the induced pluripotent stem cell (iPSC)-derived myogenic stem cell transplantation for therapeutic strategy for DMD. However, there is a limitation in this strategy, especially in low differentiation efficiency and poor reproducibility of iPSCs-derived myogenic stem cells. Therefore, in a blastocyst complementation method, the regeneration of an organ can be achieved by utilizing the defect in an organ which can be complemented by injecting patient-derived iPSCs into a non-human blastocyst. In this study, we injected GFP (+) mouse iPSCs into skeletal muscle-less mouse blastocysts. iPSC-derived cells highly contributed to limb muscle of chimera. We also performed intramuscular injection of myogenic stem cells isolated from chimeric mice into mdx mice, and detected GFP (+) muscle fibers which also expressed donor-derived dystrophin.
  • 新規病態関連分子をターゲットとしたポリグルタミン病の治療効果
    日本学術振興会：科学研究費助成事業 若手研究(B)
    Date (from‐to) : 2011 -2013 
    Author : 伊藤 日加瑠
     
    ポリグルタミン病病態において機能低下が強く疑われる分子Ku70、HMGB1、YAPdeltaCに着眼した新たな治療法の開発を試みることを目的として、ハンチントン病モデルマウスまたは脊髄小脳変性症１型モデルマウスをKu70あるいはHMGB1、YAPdeltaCトランスジェニックマウスと交配し、治療効果の有無を検討した。 その結果として、いくつかの組み合わせで治療効果が認められたが、脊髄小脳変性症１型モデルマウスにHMGB1を過剰発現した際に、非常に有意な運動機能の改善と生存期間の延長、さらには小脳の病理形態学的な改善が観られ、３つの候補遺伝子のうち最も優れた治療効果を認めた。 また、最も優れた治療効果が得られたこのマウスを用いて、その分子メカニズムの解析を行い、いくつかの新たな知見を得ている。同時に、発症初期である５週齢の脊髄小脳変性症１型モデルマウスにAAVウイルスベクターを用いてHMGB1を過剰発現した際にも、有意な運動機能の改善と小脳の病理形態学的な改善を認めた。 これらの結果はポリグルタミン病に対する新たな治療法開発への可能性を示唆している。

Teaching Experience

  • BiologyBiology Kagawa University

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