研究者データベース

千葉陽一 (チバ ヨウイチ)

        
    医学部 医学科 
  • 准教授
Last Updated :2026/06/24

研究者情報

学位

  • 博士(医学)(2005年09月 京都大学)

J-Global ID

研究キーワード

  • 基礎老化学   実験病理学   神経病理学   Sensscence-accelerated Mouse(SAM)   Oxidative Stress   Neurodegenerative Diseases   

研究分野

  • ライフサイエンス / 神経内科学 / 神経内科学
  • ライフサイエンス / 人体病理学 / 細胞組織病理
  • ライフサイエンス / 実験病理学 / 疾患モデル
  • ライフサイエンス / 神経形態学 / 神経病理学

経歴

  • 2021年02月 - 現在  香川大学医学部炎症病理学准教授
  • 2013年09月 - 2021年01月  香川大学医学部炎症病理学講師
  • 2003年04月 - 2013年08月  愛知県心身障害者コロニー発達障害研究所病理学部主任研究員
  • 1996年06月 - 1999年03月  市立長浜病院神経内科医員
  • 1995年05月 - 1996年05月  京都大学医学部付属病院神経内科研修医

学歴

  • 1999年04月 - 2003年03月   京都大学   大学院医学研究科   脳統御医科学系専攻
  • 1989年04月 - 1995年03月   京都大学   医学部   医学科
  •         -   京都大学   Graduate School, Division of Medicine   Clinical neurology

所属学協会

  • 老化促進モデルマウス(SAM)学会   日本臨床細胞学会   日本神経科学学会   日本内科学会   日本病理学会   日本基礎老化学会   日本神経病理学会   日本神経学会   The Japanese Society of Internal Medicine   The Japanese Society of Neuropathology   The Japan Neuroscience Society   Japanese Society for Biomedical Gerontology   The Japanese Society of Pathology   Societas Neurologica Japonica   

研究活動情報

論文

書籍

  • The senescence-accelerated mouse (SAM): Achievements and Future Directions.
    Chiba Y; Fujisawa-Tsukaguchi H; Nishikawa T; Hosokawa M (担当:分担執筆範囲:Higher oxidative stress status and micochondrial alterations as a possible mechanism for senescence acceleration.)Elsevier 2013年 373-387
  • Aging and Age-related DIsorders, Oxidative Stress in Applied Basic Research and Clinical Practice 3
    Chiba Y; Shimada A; Hosokawa M (担当:分担執筆範囲:The SAM strain of mice, a higher oxidative stress, age-dependent degenerative diseasse, and senescence acceleration model.)Springer Science+Business Media LLC 2010年 359-380
  • 新老年学
    細川昌則; 千葉陽一; 塚口(藤澤)裕美 (担当:分担執筆範囲:老化モデル:マウス)東京大学出版会 2010年 237-240
  • 老化・老年病研究のための動物実験ガイドブック
    細川 昌則; 千葉 陽一 (担当:分担執筆範囲:SAMマウス)アドスリー 2008年 90-100
  • Neural Proteoglycans
    Saitoh Y; Chiba Y; Shimada A (担当:分担執筆範囲:Aging and Proteoglycan.)Research Signpost 2007年 183-199

講演・口頭発表等

  • Expression of transporters of glucose and fructose in epithelial cells of the choroid plexus and ependymal cells of human and mouse brains.  [通常講演]
    Chiba Y; Matsumoto K; Murakami R; Uemura N; Mashima M; Yanase K; Fujihara R; Kawauchi M; Ueno M
    19th International Congress of Neuropathology 2018年09月 ポスター発表
  • Mitochondrial alterations and a higher oxidative status in cultured fibroblast-like cells from senescence-accelerated mice.  [通常講演]
    Chiba Y; Yamashita Y; Hirayoshi K; Ueno M; Fujisawa H; Matsushita T; Kogishi K; Akiguchi I; Satoh M; Shimada A; Hosokawa M
    The 2nd International Conference of Senescence: The SAM Model 2003年07月 ポスター発表 札幌

MISC

  • 肺腺癌に対するEGFR-TKI治療中に閉塞性細気管支炎を発症した一剖検例
    千葉陽一; 佐藤明; 金地伸拓; 村上龍太; 松本晃一; 上野正樹 日本病理学会会誌 106 (1) 2017年
  • 前頭側頭葉優位の脳萎縮と広範なLewy小体の出現をみたNiemann-Pick病C型の一剖検例
    千葉 陽一; 小森 拓; 吉田 太; 足立 香織; 難波 栄二; 武井 史郎; 石井 さなえ; 上野 正樹; 細川 昌則; 島田 厚良 日本病理学会会誌 104 (1) 435 -435 2015年03月
  • 錐体路変性に左右差がみられた筋萎縮性側索硬化症(ALS)例の臨床病理学的検討
    千葉 陽一; 池本 明人; 杉山 博; 重松 一生; 鵜沼 恒夫; 島田 厚良; 細川 昌則; 秋口 一郎 Neuropathology : official journal the Japanese Society of Neuropathology 23 99 -99 2003年05月
  • 老化促進モデルマウスの大脳辺縁系に好発するユビキチン化封入体
    島田 厚良; 河村 則子; 柏井 明子; 続木 雅子; 千葉 陽一; 細川 昌則 Neuropathology : official journal the Japanese Society of Neuropathology 23 231 -231 2003年05月
  • 老化の超微形態像 SAM系統マウスにおける老化促進と老年性退行変性疾患発症の機構
    細川 昌則; 上野 正樹; 西川 智文; 千葉 陽一; 秋口 一郎 電子顕微鏡 34 55 -58 1999年11月

共同研究・競争的資金等の研究課題

  • 脈絡叢と海馬の関連に注目した糖尿病増悪状態における認知機能低下機序の解明
    科学研究費助成事業
    研究期間 : 2024年04月 -2027年03月 
    代表者 : 上野 正樹
     
    脈絡叢上皮細胞の3次元培養(既に稼働中)細胞を用いて、脈絡叢上皮細胞における具体的糖輸送機序を明らかにし、糖尿病増悪時における脈絡叢上皮細胞傷害の有無、具体的機序の解明を行う。糖尿病モデルマウスへの投与実験からは糖過剰負荷時における脈絡叢を含む脳傷害の具体的機序解明を行う。認知症脳と糖尿病脳を含む神経変性疾患の高齢者脳を用いた研究からは、脈絡叢組織とそれに近接する海馬神経細胞を同時に解析し、実際の認知症を含む神経変性疾患脳における組織傷害の具体的機序解明を行う。
  • グリア細胞老化におけるglutaminolysisの役割と神経変性への寄与の解明
    科学研究費助成事業
    研究期間 : 2023年04月 -2026年03月 
    代表者 : 千葉 陽一
  • 細胞老化によるアストロサイト機能不全が神経変性をもたらす分子メカニズムの解明
    日本学術振興会:科学研究費補助金基盤研究(C)
    研究期間 : 2019年04月 -2022年03月 
    代表者 : 千葉 陽一
  • 脈絡叢を介する糖の脳内輸送動態に着目した糖尿病による認知症発症促進機序の解明
    日本学術振興会:科学研究費助成事業
    研究期間 : 2017年04月 -2020年03月 
    代表者 : 上野 正樹; 千葉 陽一
     
    酸化ストレス軽減に関与している尿酸の輸送体であるGLUT9とURAT1が、脈絡叢上皮細胞の各々脳室側と基底側の細胞膜に局在していることを報告した。また、酸化ストレス傷害に密接に関係している鉄の排出輸送体であるフェロポルチンとその脳内輸送に関係しているへプチジンやヘファエスチンが、アストロサイトのみならず脈絡叢の上皮細胞と上衣細胞に存在していることを報告した。そして、ナトリウムとともにグルコースを輸送するsodium/glucose cotransporter 2 (SGLT2)が脈絡叢上皮細胞と脳室上衣細胞に局在することを新たに見出した。
  • 疾患モデルマウスを用いたSLC19A3欠損症の治療法の確立
    日本学術振興会:科学研究費補助金基盤研究(C)
    研究期間 : 2017年04月 -2020年03月 
    代表者 : 若松 延昭
  • ニューロンの細胞老化は加齢性神経変性疾患発症の要因となりうるか?
    日本学術振興会:科学研究費補助金基盤研究(C)
    研究期間 : 2015年04月 -2018年03月 
    代表者 : 千葉 陽一
  • 脳内炎症と低酸素が惹起する脳室周囲白質軟化症におけるエピゲノム変化の分子病態解析
    日本学術振興会:科学研究費補助金基盤研究(C)
    研究期間 : 2013年04月 -2016年03月 
    代表者 : 細川 昌則
  • 未熟児低酸素性虚血性脳障害におけるミクログリアの生理機能の解明
    日本学術振興会:科学研究費助成事業
    研究期間 : 2012年04月 -2015年03月 
    代表者 : 河内 全; 細川 昌則; 島田 厚良; 榎戸 靖; 千葉 陽一
     
    モノアシルグリセロールリパーゼ(MAGL)は脳発達期の回路形成に関わることが知られていたが、脳内炎症時の機能は不明な点が多い。我々は虚血ストレスを与えた発達期の脳組織でMAGLの転写発現が抑制され、LPS刺激によってミクログリアにおける転写発現が抑制されると同時にプロテアソームによる分解から免れて安定化することを見出した。定常状態のMAGLはStat6によって発現が制御されるが、MAGLは酸素濃度によらずLPSで活性化される転写因子NFκBによるIL-6等のサイトカインの誘導には必須ではないことが示された。またMAGLはミクログリアのFcγレセプターを介した貪食能を亢進することを見出した。
  • 果糖過剰摂取による認知症に対する影響について
    日本学術振興会:科学研究費補助金基盤研究(C)
    研究期間 : 2012年04月 -2015年03月 
    代表者 : 上野 正樹
  • 知的障害者用認知症スクリーニング尺度の標準化
    日本学術振興会:科学研究費補助金基盤研究(C)
    研究期間 : 2009年04月 -2015年03月 
    代表者 : 長谷川 桜子
  • オリゴデンドロサイトの髄鞘化と軸索保護におけるプロスタグランジンの役割の解明
    日本学術振興会:科学研究費補助金基盤研究(C)
    研究期間 : 2011年04月 -2014年03月 
    代表者 : 千葉 陽一
  • 細胞内コレステロール代謝異常がα-synuclein凝集を促進する分子機構の解明
    中京長寿医療研究推進財団:第1回医学研究助成
    研究期間 : 2012年04月 -2013年03月 
    代表者 : 千葉 陽一
  • 創薬のための新たな皮膚光老化自然発症モデルマウスの開発
    中富健康科学振興財団:第25回研究助成金
    研究期間 : 2012年04月 -2013年03月 
    代表者 : 千葉 陽一
  • パーキンソン病における酸化ストレス誘導神経細胞死の新規解明と予防法の確立
    日本学術振興会:科学研究費補助金基盤研究(B)
    研究期間 : 2008年04月 -2011年03月 
    代表者 : 及川 伸二
  • プロテアソーム・オートファジー不全による神経細胞変性のリアルタイムイメージング
    日本学術振興会:科学研究費補助金若手研究(B)
    研究期間 : 2008年04月 -2010年03月 
    代表者 : 千葉 陽一
  • 脳室周囲白質病変のミクログリア活性化動態と炎症メディエーター抑制に基づく病態制御
    日本学術振興会:科学研究費助成事業
    研究期間 : 2009年 -2010年 
    代表者 : 武井 史郎; 島田 厚良; 千葉 陽一; 清水 孝雄
     
    脳室周囲白質軟化症(PVL)は未熟児で頻発する病態であるが、明確な予防法や治療法は明らかではない。本研究はモデル動物を用い、ミクログリアが関与するPVLの発症メカニズムを追究した。プロスタグランジンD_2とE_2を合成する酵素が胎内感染後および低酸素/虚血後に、白質のグリア細胞で発現亢進した。そのためこれらプロスタグランジンがミクログリアの活性化を介し、PVL発症のリスクを高めていることが示唆された。
  • 知的障害者の認知症と転棟リスクをスクリーニングする評価法の作成
    総合研究推進財団:第22回研究奨励助成金
    研究期間 : 2006年01月 -2006年12月 
    代表者 : 千葉 陽一
  • 培養系を用いたミトコンドリア機能障害と酸化的ストレスによる神経細胞変性機構の解明
    日本学術振興会:科学研究費補助金若手研究(B)
    研究期間 : 2004年04月 -2006年03月 
    代表者 : 千葉 陽一
  • 高酸化ストレスモデルマウスの連鎖解析による核由来ミトコンドリア遺伝子異常の探索
    日本学術振興会:科学研究費助成事業
    研究期間 : 2005年 -2006年 
    代表者 : 細川 昌則; 千葉 陽一; 島田 厚良; 佐藤 衛; 齊藤 優子
     
    老化促進モデルマウスSAMP系統は、対象のSAMR1系統マウスと比較して、ミトコンドリア機能障害により高酸化的ストレス状態を示す。この高酸化ストレス状態は培養線維芽細胞の培養加齢を促進し、抗酸化剤の添加は、培養加齢の促進を部分的に軽減する。SAMR1マウスとSAMP11系統マウス母親を相互に入れ替えた交雑で作製したF1マウスの培養加齢は、SAMR1マウスと変わらず、培養加齢の促進は劣性形質であることが示された。またF1交雑マウスの培養加齢に母親系統の影響は見られず、SAMP系統マウスのミトコンドリア機能障害には核遺伝子に由来する電子伝達系サブユニットが関係し、また機能障害が劣性の形質であることが推測された。 SAM系統マウスの成立メカニズムは、交雑により形成された遺伝子プールから、老化促進、寿命、老化形質などに基づき、選抜交配を繰り返すことによると考えられている。マウスゲノムデーターベースの情報を基に、SAMP11系統の近縁系統であるSAMP10系統とSAMR1系統のマイクロサテライトマーカーに多型が認められる第1番〜第19番染色体領域に存在する、ミトコンドリア電子伝達系サブユニットをコードする遺伝子を検索した。複合体Iに関係する37遺伝子のうち7遺伝子、複合体IIIに関係する8遺伝子の内2遺伝子、複合体IVに関係する16遺伝子の内1遺伝子、複合体Vに関係する16遺伝子のうち5遺伝子が有力な検討対象となることが判った。これまでの研究で、SAMP系統マウスのミトコンドリア電子伝達系複合体I、III、Vの機能不全が示されており、今回の結果により、関連サブユニットの探索を一歩進めることができた。

委員歴

  • 2014年 - 現在   日本神経病理学会   代議員
  • 2014年 - 現在   日本病理学会   評議員
  • 2010年 - 現在   老化促進モデルマウス(SAM)学会   評議員   老化促進モデルマウス(SAM)学会

その他のリンク

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